Wideo w proszku J 147
Surowe J 147 podstawowe postacie w proszku
Surowy proszek J 147 poprawiający funkcjonowanie mózgu i dodatkowy cykl doładowania
nazwy
proszek J 147
J 147 (1146963-51-0) Dawkowanie stosowania
Korzystając ze schematu odkrywania leków na chorobę Alzheimera (AD) opartego na wielu patologiach wieku podeszłego, zidentyfikowaliśmy silny związek o skuteczności w pamięci gryzoni i modelach zwierzęcych AD. Ponieważ ten związek, proszek J-147, jest fenylohydrazydem, obawiano się, że może być metabolizowany do potencjalnie rakotwórczych aromatycznych amin/hydrazyn. Aby zbadać tę możliwość, zbadaliśmy metabolity proszku J 147 w ludzkich i mysich mikrosomach oraz w mysim osoczu. Wykazano, że proszek J-147 (1146963-51-0) nie jest metabolizowany do amin aromatycznych lub hydrazyn, że rusztowanie jest wyjątkowo stabilne, a metabolity utleniające są również neuroochronne. Stwierdzono, że główne metabolity proszku J 147 (1146963-51-0) mogą przyczyniać się do jego aktywność biologiczna u zwierząt.
J 147, pochodzący z kurkuminy, składnika przyprawy curry, ma niską toksyczność i faktycznie odwraca uszkodzenia neuronów związane z chorobą Alzheimera.
J 147 (1146963-51-0) było białkiem mitochondrialnym znanym jako syntaza ATP, a konkretnie ATP5A, podjednostką tego białka. Syntaza ATP bierze udział w mitochondrialnym wytwarzaniu ATP, które komórki wykorzystują jako energię.
Naukowcy wykazali, że zmniejszając aktywność syntazy ATP, byli w stanie chronić komórki neuronalne przed szeregiem toksyn związanych ze starzeniem się mózgu. Jednym z powodów tego neuroprotekcyjnego działania jest rola ekscytotoksyczności w uszkodzeniu komórek neuronalnych.
Ekscytotoksyczność to patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i zabijane przez nadmierną aktywację receptorów pobudzającego neuroprzekaźnika glutaminianu. Pomyśl, że to trochę jak włączanie i wyłączanie światła tak szybko, że kończy się to przepaleniem żarówki.
Ostatnio w badaniu na myszach wykazano rolę hamowania syntazy ATP w neuroprotekcji przed uszkodzeniem ekscytotoksycznym [4]. Drugie badanie wykazało, że modele mysie z ekspresją ludzkiej postaci zmutowanego czynnika hamującego ATPazy 1 (hIF1), który powoduje przedłużone hamowanie syntazy ATP, były bardziej odporne na śmierć neuronów po uszkodzeniu ekscytotoksycznym. Dane te są zgodne z tym nowym badaniem proszku J 147, w którym wzrost IF1 u myszy obniżył aktywność syntazy ATP (w szczególności ATP5A) i był neuroprotekcyjny.
Informacja o surowym proszku J 147
Przedstawione tutaj dane pokazują, że proszek J-147 ma zdolność ratowania deficytów poznawczych, gdy jest podawany w zaawansowanym stadium choroby. Zdolność proszku J-147 do poprawy pamięci u starszych myszy AD koreluje z indukcją czynników neurotroficznych NGF (czynnik wzrostu nerwów) i BDNF (czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego) oraz kilkoma białkami reagującymi na BDNF, które są ważne dla uczenia się i pamięci.Porównanie proszku J-147 (1146963-51-0) i donepezilu w modelu skopolaminy wykazało, że chociaż oba związki były porównywalne z ratowaniem pamięci krótkotrwałej, proszek J-147 był lepszy od ratowania pamięci przestrzennej.i połączenie tych dwóch działał najlepiej dla pamięci kontekstowej i pamięci.
Dalsze instrukcje
Choroba Alzheimera jest postępującą chorobą mózgu, która niedawno została sklasyfikowana jako trzecia najczęstsza przyczyna zgonów w Stanach Zjednoczonych, dotykając ponad pięć milionów Amerykanów. Według National Institutes of Health jest to również najczęstsza przyczyna demencji u osób starszych. Podczas gdy większość leków opracowanych w ciągu ostatnich 20 lat celuje w złogi płytek amyloidowych w mózgu (które są cechą charakterystyczną choroby), niewiele z nich okazało się skutecznych w klinice.
"Chociaż większość leków opracowanych w ciągu ostatnich 20 lat celuje w złogi płytek amyloidowych w mózgu (które są cechą charakterystyczną choroby), żaden z nich nie okazał się skuteczny w klinice" – mówi Schubert, naczelny autor badania.
Kilka lat temu Schubert i jego koledzy zaczęli podchodzić do leczenia choroby z nowej perspektywy. Zamiast celować w amyloid, laboratorium postanowiło wyeliminować główny czynnik ryzyka starości. Używając ekranów komórkowych przeciwko toksyczności mózgu związanej z wiekiem, zsyntetyzowali proszek J 147 (1146963-51-0).
Wcześniej zespół odkrył, że proszek J-147 może zapobiegać, a nawet odwracać utratę pamięci i chorobę Alzheimera u myszy, które mają dziedziczną wersję Choroba Alzheimera, najczęściej używany model myszy. Jednak ta forma choroby obejmuje tylko około 1% przypadków choroby Alzheimera. Dla wszystkich innych głównym czynnikiem ryzyka jest starość, mówi Schubert.Zespół chciał zbadać wpływ kandydata na lek na szybko starzejącą się rasę myszy i doświadczyć wersji demencji, która bardziej przypomina ludzką dolegliwość związaną z wiekiem.
J 147 Surowy proszek
Minimalne zamówienie 10 gramów.
Zwykłe zapytanie o ilość (w granicach 1 kg) można wysłać w ciągu 12 godzin po dokonaniu płatności.
W przypadku większych zamówień (do 1kg) można go wysłać w ciągu 3 dni roboczych po dokonaniu płatności.
Sprzedaż surowego proszku J 147
Dostawa w niedalekiej przyszłości.
Jak kupić proszek J 147 od AASraw?
1. Aby skontaktować się z nami za pośrednictwem naszego systemu zapytań e-mail lub internetowego przedstawiciela obsługi klienta Skype (CSR).
2. Dostarczyć nam wymaganą ilość i adres.
3. Nasz CSR dostarczy Ci wycenę, termin płatności, numer śledzenia, sposoby dostawy i przewidywaną datę przyjazdu (ETA).
4. Płatność dokonana i towar zostanie wysłany w ciągu 12 godzin (dla zamówień do 10kg).
5. Towary otrzymane i skomentowane.
Opinie
Na razie nie ma opinii o produkcie.